Акромегалия — это заболевание, сопровождающееся непропорциональным ростом костей скелета, мягких тканей, внутренних органов и рядом обменных нарушений. В основе акромегалии лежит избыточная продукция соматотропного гормона (гормона роста эозинофильными клетками передней доли гипофиза. У подавляющего большинства больных акромегалией обнаруживается аденома гипофиза.
Акромегалия наблюдается сравнительно редко, чаще возникает в зрелом возрасте. Болезнь развивается медленно.
Лицо больного акромегалией
Появляются общая слабость, быстрая утомляемость, головные боли, парестезии и жгучие боли в руках, мышечная слабость. Постепенно увеличиваются конечности, нос, губы, подбородок (рис.). Нижняя челюсть выдвигается вперед по отношению к верхней. Увеличиваются промежутки между зубами. Язык не помещается во рту. Голос становится грубым и хриплым. Нарушается функция половых желез (нарушение менструального цикла у женщин, половое бессилие у мужчин), щитовидной железы (гипо- либо гиперфункция). Может развиться сахарный диабет. При сдавлении опухолью гипофиза перекреста зрительных нервов возникают расстройства зрения (сужение полей зрения, снижение остроты зрения). На рентгенограмме: увеличение размеров черепа, турецкого седла, нижней челюсти; утолщение костей стоп и кистей. В начале заболевания могут помочь в диагнозе сравнение вида больного с фотографиями прошлых лет, рентгенологическое, офтальмологическое исследования, определение соматотропного гормона в крови.
Прогноз при доброкачественном течении акромегалии в отношении жизни и трудоспособности благоприятный.
Лечение. Для подавления избыточной секреции соматотропного гормона проводят рентгено- или тлегамматерапию на гипофизарную область. Кроме того, применяют метод лучевой гипофизэктомии (имплантация в гипофиз радиоактивного иттрия-90 или радиоактивного золота). При нарушении функции половых желез проводят заместительную гормонотерапию: женщинам назначают эстрогены с препаратами желтого тела, мужчинам — андрогены. В случаях упорной головной боли внутримышечно вводят 5 мл 25% раствора сульфата магния, внутривенно — 10 мл 10% ра створа хлорида натрия. Резкое сужение полей зрения и отсутствие ремиссии после лучевой терапии служат показанием к оперативному вмешательству (удаление опухоли гипофиза). Больные акромегалией должны находиться под диспансерным наблюдением.
Акромегалия (acromegalia; от греч. akron —конечностьи megas, megalos—большой) — это заболевание, характеризующееся разрастанием костей и мягких тканей лица, увеличением конечностей и спланхномегалией.
Этиология неизвестна. Наиболее характерные проявления акромегалии развиваются под влиянием избыточно поступающего в организм гормона роста, что обусловлено гиперфункцией эозинофильных клеточных образований передней доли гипофиза в связи с аденомой или гиперплазией их. Ряд симптомов вызван вторичными нарушениями других эндокринных желез, функционально связанных с гипофизом, а также изменениями примыкающей к гипофизу диэнцефальной области.
Акромегалия наблюдается сравнительно редко; начинается обычно в возрасте 20—30 лет. Дети и подростки заболевают крайне редко.
Патологическая анатомия. Опухоль передней доли гипофиза, лежащая в основе акромегалии, является, как правило, доброкачественной аденомой из эозинофильных клеток, реже бывает злокачественной. Она может прорастать хиазму, головной мозг, клиновидную кость. Иногда опухоль развивается в клиновидной кости или по ходу кранио-фарингеального канала. В некоторых случаях наряду с аденомой гипофиза описаны аденомы околощитовидных, щитовидной, поджелудочной желез, коркового слоя надпочечников. При акромегалии наблюдаются спланхномегалия, склероз поджелудочной железы, гиперплазия щитовидной, зобной, околощитовидных желез.
Иногда развивается гиперплазия лимфатических узлов. Изменения костно-суставной системы у больных с незакрытыми эпифизарными зонами роста выражаются в развитии пропорционального гигантизма.
При развитии акромегалии у взрослых наблюдается возобновление роста костей и хряща неодинаковой степени в различных отделах скелета.
В черепе подчеркнуто выступают природные особенности его строения (А. В. Русаков): при удлиненной форме череп принимает долихоцефалическую форму, при широкой — брахицефалическую и т. д. Увеличение размеров выдающихся частей лица, кистей, стоп обусловлено ростом не только костей, но и мягких тканей.
Изменение формы нижней челюсти, раздвигание зубов, прогения обусловлены ростом и перестройкой нижнечелюстной кости. В позвоночнике утолщается передняя и боковая поверхности тел позвонков так, что их ширина превышает высоту. В шейно-грудном отделе позвоночника отмечается кифоз, в поясничном — компенсаторный лордоз. В поздних стадиях акромегалии возникает деформирующий спондилез. Ребра удлиняются, передние отделы их расширяются, образуются так называемые акромегалические четки. Трубчатые кости, особенно кистей и стоп, становятся шире, развивается деформирующий артроз.
Мышцы в ранних стадиях болезни гипертрофируются, затем атрофируются. Кожа утолщается, потовые и сальные железы гипертрофируются.
Рис. 1. Лицо, кисть и стопа больного акромегалией (справа — кисть и стопа здорового человека).
Клиническая картина (симптомы, признаки и течение). Заболевание развивается медленно, и в течение долгого времени ни больные, ни окружающие могут его не замечать. Первыми чаще всего появляются жалобы на головную боль приступообразного или постоянного характера, обычно в лобно-теменной или височных областях. Головная боль, обусловленная повышением внутричерепного давления, может сопровождаться головокружением, тошнотой, рвотой, эпилептоидными припадками. Разрастание костей и мягких тканей происходит постепенно и обусловливает медленное изменение облика больного. Наибольшие изменения возникают в костях черепа, кистях рук и стопах (рис. 1). Ввиду непропорционального разрастания костей форма черепа, особенно его лицевой части, резко нарушается: выступают надбровные дуги и скуловые кости, увеличиваются затылочный бугор и окружность черепа. Нижняя челюсть выдается вперед по отношению к верхней челюсти (прогнатия), что особенно характерно для акромегалии; увеличиваются промежутки между зубами, изменяется прикус. Вследствие разрастания хрящей и мягких тканей нос становится толстым; увеличиваются ушные раковины. Губы, особенно нижняя, утолщаются. Кожа на шее и черепе утолщается, образует глубокие складки. Пальцы утолщаются, кисти и стопы чаще увеличиваются только в ширину («широкий тип»), но если акромегалия развивается при незакрытых эпифизарных зонах роста, кисти и стопы могут увеличиваться и в длину «длинный тип»). Грудная клетка увеличивается в объеме вследствие утолщения ребер и расширения межреберных промежутков, нижние края ее приобретают развернутое положение. Ключицы и грудина утолщаются. На костях, особенно в местах прикрепления мышц, образуются экзостозы. Волосы утолщаются, становятся грубыми и более густыми; нередко наблюдается обильное оволосение. У женщин, больных акромегалией, может развиться обильный вирильный гипертрихоз с появлением бороды и усов, обусловленный вторичной дисфункцией коры надпочечников (см. Вирилизм).
Как правило, увеличивается размер внутренних органов (спланхномегалия). Увеличение языка (макроглоссия) ведет к изменению речи, она становится невнятной. Возникают расстройства и других эндокринных желез, чаще всего половых (импотенция, бесплодие, нарушение менструальной функции). Нередко наблюдается гиперплазия щитовидной железы с наклонностью к образованию узлов, иногда нарушение ее функции (микседема, тиреотоксикоз).
Часто при акромегалии развивается сахарный диабет, в ряде случаев с резистентностью к инсулину, реже несахарный; последний может возникнуть как вследствие выпадения антидиуретической функции задней доли гипофиза, так и на почве нарушения регуляции водно-солевого обмена в связи с давлением опухоли на межуточный мозг.
Вследствие повышенного внутричерепного давления у значительного числа больных наступают расстройства зрения (гемианопсия, понижение остроты зрения), чаще обусловленные давлением опухоли, растущей из ямки турецкого седла, на зрительные нервы, реже застойными явлениями в них. Изменения вегетативной нервной системы обычно выражаются симптомами повышенной возбудимости: «приливы жара», гипергидроз, склонность к тахикардии, неустойчивость артериального давления и др.
Специфических для акромегалии психозов нет. Нередко у больных акромегалией отмечаются апатия, вялость, медлительность, сонливость, иногда снижение интеллекта.
Наиболее частые осложнения при акромегалии: понижение зрения до полной слепоты на почве атрофии зрительных нервов, нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияние в мозг.
Акромегалия, развивающаяся в детском и подростковом возрасте, по некоторым клиническим признакам отличается от акромегалии взрослых: поскольку заболевание возникает до завершения полового развития и закрытия эпифизарных зон роста, оно сочетается с гигантизмом или субгигантизмом.
Диагноз акромегалии не представляет трудностей. Рентгенография турецкого седла уточняет локализацию аденоматозного процесса в гипофизе, вызвавшего развитие заболевания (см. ниже). Необходимо систематическое наблюдение за состоянием функций глаза и глазного дна. Гемианопсии нередко предшествует ахроматопсия (изменение цветового зрения), поэтому необходимо исследование поля зрения на цвета.
Нарастающие изменения глазного дна и функций глаза позволяют правильно определить методику лечения.
Прогноз зависит от характера процесса в гипофизе. Причиной смерти могут быть интеркуррентные инфекции, сопротивляемость к которым у больных акромегалией понижена.
Лечение. Наиболее радикальными методами являются операция удаления опухоли гипофиза (см. Гипофиз, хирургическое лечение опухолей) и рентгенотерапия (см. ниже). Гормональное лечение показано при вторичных нарушениях функций других эндокринных желез. Часто применяют препараты половых гормонов: мужчинам —тестостеронпропионат (внутримышечно по 25—50 мг через день, на курс 20—30 инъекций) или метилтестостерон (сублингвально по 5—10 мг 3 раза в день), женщинам — эстрогенные препараты и прогестерон по тому же принципу и в тех же дозировках, что и при лечении аменореи (см.). При других осложнениях проводится соответствующее лечение тиреоидином, метилтиоурацилом, мерказолилом, микродозами йода, инсулином (см. Гипотиреоз, Диабет сахарный, Зоб диффузный токсический).
Рентгенодиагностика. При акромегалии характерно утолщение костей свода черепа, выстояние надбровных дуг и затылочного бугра, увеличение лицевых костей, особенно нижней челюсти (рис. 2). Резко выражена пневматизация воздухоносных костей черепа.
При опухоли гипофиза турецкое седло увеличено в размерах, дно гипофизарной ямки опущено в просвет пазухи основной кости, спинка удлинена. Вход в турецкое седло может быть не расширен, если увеличенный гипофиз не вышел кверху за пределы диафрагмы седла. В этом случае хиазмальные явления отсутствуют. Истончение снизу одного или обоих передних клиновидных отростков или узура вершины пирамиды височной кости указывает на то, что опухоль имеет большие размеры, и позволяет судить о направлении ее роста. При каротидной ангиографии у больных акромегалией может наблюдаться смещение сифона внутренней сонной артерии в сторону, кпереди или кзади.
Кости скелета при акромегалии увеличены в размерах. Выражен кифосколиоз позвоночника.
При развитии болезни, после окончания периода окостенения, кости конечностей утолщены, особенно в эпифизах, где возникают остеофиты. При возникновении акромегалии до окончания периода окостенения трубчатых костей конечности удлинены, рост больного превышает норму.
Рентгенотерапия при акромегалии применяется как самостоятельный метод или в комбинации с хирургическим лечением. Центральное расположение опухоли в черепе делает предпочтительным использование маятникообразных и ротационных аппаратов. При наличии рентгеновских аппаратов с неподвижной трубкой выгодно максимальное число полей и по возможности узкий тубус (4X4 см). Применяют три или пять полей: два височных и два по срединной линии — нижнелобное и верхнелобное. Редко используется и пятое поле со стороны затылка. При 200—190 кв и 10—20 ма и фильтрах 1 Cu + 1 Al разовая доза по 100—200 р на сеанс на поверхность кожи ежедневно. Суммарная доза за один курс доводится до 4000—4500—6000 р.
Повторные курсы проводят (при контроле над состоянием кожи, волос, крови, глазного дна, функций глаза, эндокринной системы и обмена веществ) через следующие промежутки времени: второй курс — через два месяца после первого, третий — через три месяца после второго, четвертый — через четыре месяца после третьего курса.
Положительные результаты лечения — восстановление менструаций или упорядочение менструального цикла, половой функции, улучшение полей и остроты зрения, улучшение показателей обмена веществ. Отрицательные результаты указывают на продолжение роста новообразования.
Акромегалия (синоним болезнь Мари) — синдром с гиперпластическими изменениями в эозинофильных клеточных элементах передней доли гипофиза, обусловливающими повышенную секрецию гормона роста. Описан в 1886 г. П. Мари, связавшим заболевание с поражением гипофиза. Одинаково поражает лиц обоего пола, чаще начинается между 20 и 30 годами, у детей и подростков развивается редко.
Этиология не выяснена. В некоторых случаях заболевание может быть связано с травмой черепа или инфекцией. Провоцировать синдром могут беременность, удаление яичников и менопауза.
Патогенез. Все наиболее характерные проявления акромегалии вызваны гиперфункцией эозинофильных клеточных образований передней доли гипофиза и развиваются под влиянием избыточно поступающего в организм гормона роста. Тесная анатомическая и функциональная связь гипофиза с межуточным мозгом и функциональная подчиненность последнего коре головного мозга обязывают придавать значение нарушениям центральной нервной системы в патогенезе акромегалии.
Многообразные патологические явления, развивающиеся при акромегалии, могут быть разделены по своему происхождению на 2 группы. К первой группе нарушений, обусловленных расстройством многообразных эндокринных функций мозгового придатка, а также вторичным изменением функций других эндокринных желез, относятся сахарный и несахарный диабет, галакторея, тиреотоксикоз, микседема, вирильный синдром и расстройства овариально-менструального цикла у женщин, морфологические и функциональные изменения половой сферы у мужчин. Ко второй группе относятся нарушения вследствие давления растущей аденомы на прилежащие к гипофизу нервные образования.
Для акромегалии типично сужение полей зрения с височных сторон (битемпоральная гемианопсия). В отдельных случаях от давления опухоли гипофиза на прилежащие отделы межуточного мозга могут возникать нарушения функций вегетативной нервной системы центрального происхождения.
На почве эндокринных и центрально-нервных нарушений возникают различные вторичные изменения — раннее развитие атеросклероза, гипертоническая болезнь, заболевания органов пищеварения, почек и т. д.
Течение и симптомы. Заболевание развивается медленно и долго может оставаться незамеченным как больным, так и окружающими. Обычно больной обращается к врачу по поводу изменения лица и конечностей спустя несколько лет после начала заболевания.
К ранним признакам относятся половые расстройства, жалобы на головные боли приступообразного или постоянного характера. Локализация болей различная, чаще в лобно-теменной или височных областях; боли сопровождаются головокружением, тошнотой и рвотой. Нередко в начале заболевания отмечается повышение мышечной силы.
К поздним симптомам относятся расстройства зрения, повышенная жажда, отеки, мышечная слабость.
Постепенно развиваются проявления заболевания, связанные с разрастанием скелета и мягких тканей. Они медленно изменяют внешний вид больного. Ввиду непропорционального разрастания костей форма черепа, и в особенности лицевого скелета, резко изменяется. Надбровные дуги увеличиваются за счет расширения воздушных полостей лобной пазухи, скуловые кости выступают, затылочный бугор разрастается, окружность черепа увеличивается.
Особенно характерно увеличение нижней челюсти, передний угол которой выступает вперед по отношению к верхней челюсти (прогнатизм), зубы раздвигаются и промежутки между ними увеличиваются (диастема). Прикус изменяется. Ушные раковины, носовые кости, хрящи и мягкие ткани разрастаются, нос становится толстым, реже увеличивается в длину. Кожа лица и шеи (сзади) утолщается и образует глубокие складки. Увеличиваются черты лица. Часто появляются угри. Губы утолщенные. Отекают веки. Резко изменяются кисти рук и стопы. Пальцы утолщаются как за счет увеличения фаланговых костей, так и за счет разрастания мягких тканей. Увеличение конечностей может быть не только в ширину («широкий тип»), но и в тех случаях, когда акромегалия начинает развиваться у лиц с незаконченным ростом и незакрытыми эпифизарными зонами, и в длину («длинный тип»). Разрастаются шпоры пяточной кости. Грудная клетка увеличивается за счет утолщения ребер и расширения межреберных промежутков. Нижние края грудной клетки приобретают развернутое положение. Утолщаются грудина и ключицы. На костях образуются экзостозы.
Наблюдается склонность к развитию множественных фибром и липом в подкожной клетчатке, а также бородавок и кожных папиллом. Волосы утолщаются, грубеют и становятся более густыми на голове и бровях. На туловище и конечностях нередко развивается обильное оволосение. У женщин может развиваться обильный вирильный гипертрихоз с ростом бороды и усов. Развитие гипертрихоза при акромегалии объясняется повышенным образованием андрогенных стероидов в коре надпочечников.
Увеличение языка вызывает невнятность речи больного, тембр голоса понижается вследствие разрастания язычка и голосовых связок.
В большинстве случаев у мужчин снижается или исчезает потенция, а у женщин развиваются аменорея, бесплодие и атрофические изменения внутренних половых органов. Может возникать галакторея. Отсутствие нарушений половой сферы в некоторых случаях заболевания объясняется сохранением функциональной полноценности базофильных клеточных элементов в передней доле гипофиза, которым принадлежит секреция гонадотропных гормонов.
Вторичные нарушения функций половых желез и коры надпочечников могут привести к нарушениям обмена стероидных гормонов, что может сопровождаться отклонениями от нормы в содержании 17-кетостероидов в моче.
Нередко отмечается гиперплазия щитовидной железы с наклонностью к образованию узлов. В начальных стадиях заболевания могут отмечаться явления тиреотоксикоза, в более поздних — гипофункция щитовидной железы вследствие выпадения тиреотропной функции гипофиза. Может развиваться вторичная недостаточность островкового аппарата поджелудочной железы. Это проявляется в развитии сахарного диабета, который может появиться как вследствие нарушения гормональных функций передней доли гипофиза, так и вследствие нарушения функции центрально-нервной регуляции углеводного обмена от давления опухоли на дно третьего желудочка.
Со стороны центральной нервной системы отмечаются явления повышенного внутричерепного давления: головная боль с тошнотой и рвотой, головокружения, иногда эпилептоидные приступы. У значительной части больных отмечаются расстройства зрения, которые могут быть следствием давления опухоли, растущей из полости турецкого седла, на перекрест зрительных нервов, а также застойным соском. Для заболевания характерна битемпоральная гемианопсия, начинающаяся обычно с верхнего наружного квадранта. Может развиваться и односторонняя гемианопсия. При эндоселлярном росте опухоли гипофиза расстройства зрения, характерные для заболевания, не развиваются. Необходимо производить систематическое наблюдение за состоянием глазного дна с измерением полей зрения. Вследствие того что гемианопсии иногда предшествует изменение цветного зрения, следует производить периметрирование и на цвета.
При заболевании нередко отмечаются боли корешкового характера в спине, пояснично-крестцовой области, невралгии в связи с давлением деформированных позвонков на нервные корешки и стволы. Изменения функций вегетативной нервной системы выражаются в приливах жара, гипергидрозе, наклонности к тахикардии, неустойчивости артериального кровяного давления, расстройствах сна и др. Нарушения высшей нервной деятельности проявляются в апатии, вялости, медлительности, сонливости, понижении памяти.
Акромегалия может развиваться очень медленно. В отдельных случаях рост опухоли может прекратиться сам по себе и развитие заболевания приостанавливается. Такие формы носят название «доброкачественной» акромегалии в отличие от «злокачественной» с быстрым ростом опухоли и клинических проявлений, в частности потери зрения.
При стертых формах, заболевания признаки акромегалии выражены слабо и не имеют тенденции к прогрессированию. Эти формы приближаются к проявлению тех или иных акромегалоидных черт в строении тела конституционально-наследственного происхождения. Встречаются семьи, где у нескольких членов семьи имеются «акромегалоидные черты».
При так называемой «частичной акромегалии» разрастаются какие-нибудь отдельные части тела (конечности, пальцы, язык, нос) вследствие повышенной реактивности тканей этих органов к гормону роста, поступающему в организм в нормальном количестве. В этих случаях нет аденомы передней доли мозгового придатка.
Если заболевание возникает до завершения полового созревания и закрытия эпифизарных зон роста, оно сочетается с гигантизмом или субгигантизмом. При этом изменения кистей и стоп развиваются не по «широкому», а по «длинному» типу. Нередко акромегалия в детском возрасте сочетается с евнухоидизмом.
Осложнения. Наиболее частые осложнения — потеря зрения и сахарный диабет. При кровоизлиянии или тромбозе сосудов в аденоме гипофиза с последующим некрозом отмечаются мозговые симптомы, в дальнейшем может развиться гипопитуитаризм.
Диагноз ставится на основании типичных изменений скелета и мягких тканей. Рентгенография турецкого седла уточняет локализацию аденоматозного процесса в гипофизе. Увеличение размеров турецкого седла определяется характером роста опухоли. Кости свода черепа и их наружные выступы утолщены. Усилена пневматизация лицевых, височной и основной костей. Отмечается утолщение костей. Необходимы повторные исследования глазного дна с периметрией на разные цвета.
Клиническое и лабораторное обследования позволяют уточнить участие в клинической картине каждого отдельного случая, вторичных эндокринных и обменных нарушений
При дифференциальном диагнозе между акромегалией и болезнью Педжета учитывается, что при последней обезображиваются только отдельные кости скелета, которые имеют на рентгенограмме специфическое грубо трабекулярное строение, что не отмечается при акромегалии.
Прогноз зависит от характера процесса в гипофизе, он неблагоприятен при злокачественной аденоме. В других случаях заболевание прогрессирует очень медленно: больной акромегалией может прожить до старости и в течение многих лет сохранять трудоспособность. Своевременно начатое лечение может задержать развитие процесса, что улучшает прогноз.
Лечение. Радикальные методы лечения акромегалии — оперативное удаление опухоли гипофиза и глубокая рентгенотерапия. Основным методом хирургического лечения аденом гипофиза является трансфронтальный. При этом пользуются местным обезболиванием с добавлением барбитуратового наркоза в вену.
При глубокой рентгенотерапии эозинофильных аденом и гиперплазий гипофиза суммарная доза составляет 12000—15000 р, разовая ежедневная — от 100 до 200 р, курсовая — 3000—4000 р с интервалом от 1,5 до 6 месяцев. Лечение обычно производится с двух височных и одного лобного полей.
Шведский метод включает в себя облучение с 4—5 полей по 500 р на сеанс. Суммарная доза составляет 3000 р.
Рекомендуется применение узкого тубуса. При наличии зрительных нарушений необходим постоянный контроль за состоянием полей зрения, остроты зрения и глазного дна.
При вторичных нарушениях функции других эндокринных желез (половых, щитовидной, поджелудочной) показана соответствующая гормональная терапия.
Патологическая анатомия. В основе заболевания лежит эозинофильная аденома или диффузная гиперплазия передней доли мозгового придатка, реже наблюдается злокачественная аденома с метастазами. Иногда опухоль располагается в клиновидной кости по ходу черепно-глоточного канала.
Давление опухоли может привести к атрофии зрительных и других черепно-мозговых нервов, вещества мозга, кости. В различных системах организма развивается гиперплазии соединительной ткани и паренхимы, нередко спланхномегалия, увеличиваются эпифиз, вилочковая и щитовидная железы, надпочечники. Яички атрофируются, в яичниках образуются кисты. В поджелудочной железе развивается гиперплазия интерстициальной ткани, иногда островков Лангерганса. Опухоль гипофиза может сочетаться с опухолью околощитовидных желез и островков поджелудочной железы, с феохромоцитомой. Кости усиленно перестраиваются и растут. В молодом возрасте при незаконченном росте скелета отмечается простое усиление роста. У взрослых возобновляется интерстициальный и энхондральный рост костей. Одновременно с новообразованием костной ткани со стороны надкостницы происходит рассасывание внутренней зоны компактного слоя, отчего не наблюдается заметного приращения массы костного вещества.
Изменения формы черепа непостоянны и у разных больных различны. Увеличение надбровных дуг, характерное для акромегалии, непостоянно. Во всей костной системе рост особенно заметен в области естественных утолщений костей, в частности утолщаются ключицы. Рост ребер происходит за счет гиперплазии хрящевой ткани, сопровождающейся возобновлением энхондрального роста ребер. Отмечается кифосколиоз грудного отдела позвоночника, со временем деформирующий спондилёз. Объем грудной клетки увеличивается. Гиперпластические процессы происходят и в суставных хрящах. При длительном существовании заболевания развиваются явления деформирующего артроза.
